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实验结果显示，各力竭组比安静组血糖浓度显著下降.说明大强度耐力训练时，由于骨骼肌吸收血糖的速度大于肝糖原分解及糖异生释放血糖的速度，引起血糖储备的降低。运动加药力竭组比安静力竭、运动力竭组血糖显著升高，说明CoQl0对大强度耐力训练至力竭导致的血糖浓度显著下降有明显的延缓作用。 3、辅酶Ql0对实验大鼠血乳酸含量影响的分析 实验结果显示，各力竭组血乳酸含量极显著高于安静组，这是因为长时间的剧烈运动，导致机体相对缺氧和糖酵解作用加快，进而产生大量的乳酸，乳酸积累过多会影响体内环境的相对稳定和体内的正常代谢过程。乳酸的增加使肌肉组织中H+和无机磷浓度上升，pH值下降，进而抑制磷酸果糖激酶活性，降低糖的分解速率，抑制ca2+结合肌钙蛋白，降低横桥活动性和抑制肌浆网ATPase活性，降低ca2+的吸收和释放，导致疲劳的产生。安静时血乳酸的生成和消除存在一个动态平衡，血乳酸浓度趋于恒定，大强度训练时，骨骼肌产生的乳酸迅速增多，导致该平衡破坏，又由于自由基的损伤使肌细胞膜通透性增加，肌细胞中大量的乳酸进入到血液，当血乳酸释放入血的速率超过血乳酸清除的速度时，血乳酸浓度升高;运动加药力竭组血乳酸含量显著低于对照组，说明CoQl0有助于清除大强度耐力训练致力竭大鼠体内血乳酸。 4、辅酶Ql0对实验大鼠血清活性影响的分析 实验结果显示，力竭组较安静组血清乳酸脱氢酶活性显著升高，说明大强度耐力训练造成大鼠机体乳酸供能系统发生障碍，无氧氧化能力减弱，大量自由基的生成对组织细胞膜造成损伤，使乳酸脱氢酶大量逸出细胞，血清LDH活性升高;另一方面，大鼠长时间、高强度运动，体内血乳酸堆积，H+增多，pH值下降，出现代偿性乳酸中毒，加上血糖浓度下降，导致疲劳的产生。运动加药力竭组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较安静力竭、运动力竭组有显著下降，其机制可能是CoQl0通过清除一定量的过剩自由基，减轻自由基对组织细胞膜的损伤，降低细胞内乳酸脱氢酶逸出量，使血清乳酸脱氢酶的活性较安静力竭、运动力竭组有显著性的降低，说明CoQl0可以显著性降低血LDH活性，具有降低由于运动对组织细胞造成的损伤。 5、辅酶Q10对实验大鼠血清活性影响的分析 实验结果显示，力竭组比安静组血清肌酸激酶活性均有显著升高，说明在安静状态下，肌细胞膜结构完整、功能正常，肌酸激酶极少透出细胞膜，故血清中肌酸激酶活性很低。剧烈运动时，产生的过剩自由基攻击肌细胞膜，使膜结构和功能损伤，通透性增加，肌酸激酶渗出肌膜，使血清肌酸激酶升高;运动加药力竭组比安静力竭、运动力竭组血清肌酸激酶呈极显著性降低，提示CoQl0对肌细胞膜有较强的保护作用。 6、辅酶Ql0对实验大鼠血尿素氮含量影响的分析 实验结果显示，力竭组比安静组尿素氮含量有显著性升高，说明在正常生理条件下，蛋白质的分解代谢维持较低的水平，表现为血清尿素氮的稳定性;在长时间大强度运动后，由于能量消耗过多时，肌肉中能量代谢平衡遭到破坏，蛋白质及氨基酸的分解代谢加强，尿素生成增多，尿素氮含量升高。运动加药力竭组较安静力竭、运动力竭组BUN含量有显著性下降，说明补充CoQI0后，蛋白质氧化供能减少，其他能源物质的代谢能力加强。 责任编辑：(鸿富通) (免责声明：昆山鸿富通登载此文出于传递更多信息之目的。文章所述内容仅代表文章原作者的个人观点。所写文章的原创性以及文中陈述信息未经证实，对该本文所写全部或者部分内容、文字的真实性、有效性不作任何保证或承诺，请读者仅作参考，并请自行仔细核实相关内容。深度热点专栏文章投诉电话：0512-36684066) |
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